シロイヌナズナというモデル植物を使って、ジエチルエーテルという揮発性の麻酔薬をかけると、植物が光や接触、傷などの刺激に反応できなくなるだけでなく、多くの遺伝子の働きが変わることを発見しました。
さらに興味深いのは、麻酔薬そのものが“抑制するだけ”ではなく耐熱性が高める働きも持つという点です。
つまり、麻酔を“ショックプレビュー（前準備）”として使うことで植物がストレスに少し強くなる可能性も指摘されているのです。
加えて麻酔薬の種類が違えば反応も違うことがわかってきました。
たとえばケタミンという麻酔薬を調べた研究では、電気信号の形（振幅など）を変えるけれど、植物全体の応答やジャスモン酸（JA）という防御ホルモン関係の遺伝子の発現を完全には止められないことがわかりました
一方、エーテル（diethyl ether）のような揮発性全身麻酔薬は、長距離の電気信号／Ca²⁺波の伝播をより強く遮断することが多いという対比が実験で示されてきています
植物と動物に共通する“仕組み”とは
植物には神経がありませんが、刺激に対して素早く反応する種類が存在します。
ミモザが葉を閉じたり、ハエトリグサが虫を捕らえたりする反応は、動物の神経伝達に似た電気信号（活動電位＝細胞が刺激を伝えるために発生させる電気的な合図）で引き起こされます。
しかし、麻酔薬がなぜこのような植物の反応を止めるのかは、長年謎に包まれていました。
麻酔薬は人間や動物の神経系に働きかけ、意識や感覚を遮断するために用いられますが、神経系を持たない植物にも同じような効果がある理由については、科学者たちの間で議論が続いていました。
特に興味深い点は、麻酔薬には化学的に全く異なる種類があり、それらが共通して動物や人間の意識を消失させる作用を持つことです。
たとえば、ジエチルエーテルやリドカインのような化学的に異なる物質が植物にも同じように効くことは、麻酔作用が特定の受容体（細胞が外部の刺激を受け取るための構造）を介するだけでなく、細胞膜そのものの性質を変化させることで生じる可能性を指摘しています。
