言い換えると、ウイルス感染などの刺激をきっかけに、これまで静かだったプラークが免疫に認識されやすい状態になり、炎症経路の活性化を通じて被膜の脆弱化→破綻→血栓という流れに進みやすくなる可能性が見えてきた、ということです。
まだ原因を断定する段階ではありませんが、破裂部位での細菌の浸潤とTLR2経路の活性化（免疫の“見張り”のスイッチ）が同じ場所で観察されたことから、この機序は有力な仮説になり得ます。
ウイルス感染などのキッカケから心臓発作が起こる仕組み
この研究が示したのは、「心筋梗塞には細菌が関わっているかもしれない」という新しい視点です。
これまで心筋梗塞は、「生活習慣病」だと考えられてきました。
しかし今回の研究によって、実はその背後に「細菌」という隠れた要素が潜んでいる可能性が浮かび上がったのです。
もちろん「心筋梗塞菌」のような病原体があって、それが「人から人へと直接うつる」ということではありません。
この研究で明らかになったのは、私たちが日頃気づかないところで静かに潜んでいる細菌が、心筋梗塞の発作を起こす「引き金（トリガー）」になっている可能性です。
研究チームが注目したのは、「バイオフィルム」という細菌の集まりでした。
バイオフィルムはゼリー状の膜を作り、細菌が身を隠す秘密基地のような存在です。
普段、この膜の中にいる細菌は静かでおとなしいため、私たちの体の免疫（外敵を防ぐ体の仕組み）から見つかりにくくなっています。
ところが、ウイルス感染など何らかのきっかけでバイオフィルムから細菌が飛び出すと、免疫はそれを見つけて攻撃を始めます。
すると、攻撃された場所が炎症（赤く腫れたり熱を持ったりする防御反応）を起こし、それが動脈硬化のプラーク（血管の壁にできる脂肪のかたまり）を破り血栓となる可能性があるのです。
