剖検連続例（突然死）と外科症例（頸動脈・大腿動脈・腹部大動脈）という二つの系列を用い、RT qPCR、免疫組織化学、TLR（toll like receptor）刺激系、そしてプラーク全遺伝子発現解析（GWE）を統合した設計が本研究の肝になります。

まず、検出のレイヤーでは、普遍的16Sプライマーによる“細菌DNAの存在”の確認に続いて、標的RT qPCRで主要口腔菌（ミティス群レンサ球菌、P. gingivalis、A. actinomycetemcomitans など）をプロファイルし、冠動脈プラークの65.7%、外科由来プラークの57.9%で細菌DNAが検出されました。

なかでもviridans streptococciのDNAは冠動脈で42.1%、外科プラークで42.9%と最も高頻度でした。

PCR系はATCC参照菌で特異性検証され、Ct閾値（多くは40、Streptococcus spp. とF. nucleatumは35〜37）やユニバーサル細菌測定のカットオフ（31〜33）を明示し、ΔΔCtで定量の相対評価を行っています。

試料採取は法医剖検室での陰圧・UV滅菌環境、NaOH/EtOH処理器具、同日搬送・凍結保存など、外来コンタミの系統的低減が記述され、動脈洗浄液の陰性対照も併置されています。

外科系列では健常対照としてLITA（内胸動脈）を用い、大半が病理学的に正常で免疫染色も陰性という“健常側の静けさ”が担保になっています。

組織学のレイヤーでは、ミティス群3種（mitis / sanguinis / gordonii）に対する自家作製抗体の混合パネルで免疫染色し、クロスリアクティビティを確認したうえで運用しています。

冠動脈359標本のうち60.4%、外科系列59標本のうち52.5%が免疫陽性で、アテロームの重症度が増すほど陽性率も上昇しました。

とくに線維脂性プラーク（AHA V）では約9割で“バイオフィルム様”集塊が脂質核や壁に沿って染まり、マクロファージマーカーCD68とはほぼ共在せず、免疫回避を示唆します。