アセトアミノフェンの作用機序に関する何十年にもわたる仮説を覆した

アメリカのインディアナ大学（IU）で行われた研究によって、私たちが日常的に飲む鎮痛剤アセトアミノフェン（カロナールあるいはタイレノールとして知られる）について、長年信じられてきた作用仮説を覆す研究結果が報告されました。

従来は「脳内の鎮痛成分（エンドカンナビノイド）を増やして痛みを和らげる」と考えられていたアセトアミノフェンですが、実は別の鎮痛成分（2-AG）の産生を抑えることで痛みの回路をブロックしている可能性が浮上したのです。

鎮痛成分だと思われていたものを抑えると痛みがなくなるというのは、一見して不合理に思えますが、それゆえに大発見と言えるのです。

50年近く支持されてきた定説に反するこの発見は、痛み止めのメカニズムに対する理解を刷新し、より安全で効果的な鎮痛薬開発への道を拓くかもしれません。

研究内容の詳細は2025年5月16日に『Cell Reports Medicine』にて発表されました。

【研究背景】安全神話の裏でくすぶる『なぜ効くか』問題

今回は鎮痛の仕組みを扱うことから、非常に多くの物質名や複雑な細胞の仕組みが出てきます。

そこでまずは、生物学や薬学が苦手な人向けに、ざっくり解説した版を作成することにしました。

ざっくり解説版を読むだけで大方の把握はできますが、さらに詳しい解説が欲しい人は続く本解説に進んでください。

研究の背景の「ざっくり解説版」

アセトアミノフェンは、19世紀末に誕生して以来、世界中で「当たり前の痛み止め」として使われてきました。

ところが、その仕組みは驚くほど謎に包まれていたのです。

これまでは、「脳内で作られる“快楽物質”や“麻薬のような物質”を増やして痛みを和らげる」という説が有力でした。