この受容体は、パルブアルブミン陽性介在ニューロンがガンマ波を過剰に発生させないようブレーキ役として機能しています。
健康な人では、このブレーキ機能は適切なガンマ波の生成を助けますが、ガンマ波の発生能力が低下しているアルツハイマー病患者には、ブレーキではなくアクセルが必要です。
そのため、研究者たちはこの受容体のブレーキ機能を解除できる化学物質を探索しました。
その結果、「DDL‐920」と名付けられた小分子が、GABA_A受容体を遮断し、ガンマ波放出のリミッターを解除することが判明しました。
次に、研究者たちは実際の有効性を確認するため、アルツハイマー病モデルのマウスにDDL‐920を経口投与しました。
その結果、投与後4.5時間にわたり、アルツハイマー病マウスの脳内でガンマ波が有意に増加していることが確認されます。
しかし、この段階では、DDL‐920が失われた記憶の回復に役立つかどうかは不明です。
人間ならば、過去の記憶を覚えているかをインタビューで確かめることもできるでしょうが、マウスでは不可能です。
そこで研究者たちは次善の策として、マウスに迷路を攻略する訓練を繰り返し行わせました。
迷路を解くには道筋に関する「記憶」が必要であり、迷路攻略時間を調べることで、マウスの記憶が保持されているかを確認できるからです。
実験にあたっては、アルツハイマー病のマウスが用意され、2週間に渡り1日2回、DDL‐920を投与されたグループと、ただの生理食塩水を投与されたグループが比較されました。
