もしこの犯人を突き止め、その働きをコントロールできるならば、老化した脳の機能を回復させる手がかりになるかもしれない——。

研究者たちは、そんな新たな視点で研究をスタートさせました。

「鉄のタンク”FTL1」が脳の老化スイッチ? 老マウスで減らすと記憶が戻った

ペトリ皿で培養されたニューロンは、複数の「腕」を持つ分岐したワイヤー、つまりニューライトを発達させます。これらのニューロンをFTL1タンパク質を大量に産生するように改変すると、ニューライトははるかに単純になり、ほとんど分岐しなくなりました。
ペトリ皿で培養されたニューロンは、複数の「腕」を持つ分岐したワイヤー、つまりニューライトを発達させます。これらのニューロンをFTL1タンパク質を大量に産生するように改変すると、ニューライトははるかに単純になり、ほとんど分岐しなくなりました。 / Remesal et al., Nature Aging。

先にも述べたように、脳の老化に関するこれまでの研究では、老化が進むにつれて脳内のさまざまな物質や遺伝子の量が変化することはわかっていましたが、その中で「本当に老化の原因となっている物質」を明確に特定するのはとても難しいことでした。

そこで今回の研究では、若いマウス(生後3か月)と老齢マウス(18~20か月)を比べ、脳の中でも記憶に深く関係する海馬という場所で特に増えているタンパク質や遺伝子がないかを詳しく調べました。

研究チームがさまざまな解析を行った結果、年老いたマウスの海馬で特に目立って増えているタンパク質をひとつ見つけることができました。

それが「FTL1(フェリチン軽鎖1)」というタンパク質でした。

FTL1は細胞内にある「フェリチン」という複合体を構成するタンパク質の一つで、もともとは細胞の中に鉄を蓄える役割を持っています。

一見すると鉄の貯蔵と記憶力の低下は無関係に見えますが、詳しく調べていくと老齢マウスの海馬ではこのFTL1が異常に増えており、しかもFTL1が多ければ多いほど、記憶テストでの成績が悪くなるという関係が明らかになりました。

つまり、FTL1の増加は単なる偶然ではなく、老化にともなう記憶力低下や神経ネットワークの機能低下に深く関係している可能性が浮かび上がったのです。