すると驚いたことに、腸内細菌がほとんどいない状態のマウスでは、ソルビトールを摂取しても腸炎が悪化しませんでした。

炎症の強さを示すIL-1βやM1型マクロファージの増加も見られなかったのです。

これはつまり、ソルビトールが単独で炎症を起こすわけではなく、腸内細菌が存在しソルビトールを利用することで初めて強い炎症を引き起こす、ということを示しています。

しかし、腸内細菌が具体的にどうやって炎症を引き起こしたのかは、まだ明らかではありません。

そこで研究チームがさらに腸内を詳しく調べてみると、「トリプタミン」という物質が重要な役割を果たしていることが分かりました。

ソルビトールを摂取したマウスの腸内では、このトリプタミンという物質が明らかに増えていたのです。

トリプタミンは、腸内細菌がアミノ酸の一種であるトリプトファンを代謝することで作り出される物質です。

そこで研究者たちは、このトリプタミンが腸内の炎症に直接関わっているのではないかと考え、さらに詳しい実験を行いました。

マウスから取り出した免疫細胞（マクロファージ）にトリプタミンを与えると、マクロファージは炎症を強力に引き起こすタイプ（M1型）に変化し、IL-1βを大量に作り出したのです。

トリプタミンがまさに炎症のスイッチとなって免疫細胞を強く刺激していたことが、はっきりと分かりました。

つまり、ソルビトールは腸内細菌を刺激してトリプタミンを作り出させ、このトリプタミンが炎症を強める免疫細胞を活性化させる、という明確な仕組みが解明されたのです。

さらに興味深いことに、このトリプタミンという物質の炎症作用には時間的な二面性もあることが分かりました。

短時間（約一晩程度）の刺激では、マクロファージはむしろ炎症を抑えるタイプ（M2型）に変化し、炎症を抑える効果を示したのです。

しかし、トリプタミンによる刺激が長期間続くと状況は一変し、再び炎症を引き起こすM1型へと変化しました。